一、概要：1.主要表現為外周對稱性多關節炎的慢性炎症性疾病，可伴有關節外的系統性損害。是造成我國人群喪失勞動力與緻殘的主要原因。2.病理特征為關節的滑膜炎。當累及軟骨和骨質時出現關節畸形。3.70%患者血清中出現類風濕因子。4.是一種自身免疫性疾病。
        二、發病機制：本病的發生與延綿不愈是病原體與遺傳基因相互作用的結果。
        1.抗體的産生：當抗原進入人體後首先被巨噬細胞或巨噬樣細胞所吞噬，經消化、濃縮後與其細胞膜的HLA-DR分子結合成複合物。此複合物被T細胞的受體所識别，則該T輔助淋巴細胞被活化，引起一系列的免疫反應，包括釋放各種細胞因子、生長因子及各種炎症介質，激活B淋巴細胞，使其分化為漿細胞，分泌大量免疫球蛋白，包括類風濕因子（rheumatoid factor，RF）。2.RF是針對免疫球蛋白IgG Fc端的抗體，是一個自身抗體。RF和IgG形成的免疫複合物是造成關節局部和關節外病變的重要因素之一。3.細胞因子是細胞間相互作用的重要介質，它一方面使巨噬細胞、淋巴細胞在疾病過程中持續被活化，造成類風濕關節炎慢性炎症過程，另一方面是許多臨床表現的原因。如IL-1等促使花生四烯酸的代謝造成滑膜炎症，它也激活膠原酶和破骨細胞，緻使關節軟骨和骨破壞，促使肝髒合成急性期蛋白以緻ESR、CRP升高。
        三、臨床表現：多見于20-60歲，以45歲左右最常見，女性患者約為男性患者的2-3倍。起病緩慢，在出現關節症狀前有一段乏力、全身不适、發熱、納差等症狀。關節表現 ：1.晨僵：見于95%的患者。持續時間和關節炎症的程度成正比，是本病活動性的指标之一。2.痛與壓痛：出現最早，多成對稱性、持續性、時輕時重。3.關節腫：多因關節腔内積液、關節周圍軟組織炎症引起。病程長者可因滑膜性炎症後的肥厚而引起腫脹。受累關節均可出現，多為對稱性。4.關節畸形：多見于較晚期患者。如手指關節的半脫位如尺側偏斜、“天鵝頸”樣畸形等。軟骨及骨質的破壞、關節周圍的肌腱、韌帶受損、肌肉萎縮和痙攣是造成關節畸形的主要原因。5.關節功能障礙。
        四、診斷：1987年美國風濕病學院分類标準：①晨僵持續至少1小時（每天），病程至少6周；②至少有3個關節區域同時出現有醫生觀察到的軟組織腫脹或積液（不包括單純骨肥大）。關節區限于以下14個之内：左或右側掌指關節（MCP）、近端指間關節（PIP）、腕關節、肘關節、膝關節、踝關節和跖趾關節（MTP），并持續至少6周；③腕、掌指、近指關節腫至少6周；④對稱性關節腫至少6周；⑤有皮下結節；⑥手X線片改變（至少有骨質疏松和關節間隙的狹窄）；⑦RF陽性（滴度大于1：20）。有上述7項中4項即可診斷為類風濕性關節炎。
        五、治療目的：1.減輕或消除因關節炎引起的關節腫脹、壓痛、晨僵或關節外症狀 ； 2.控制疾病的發展，防止和減少關節、骨的破壞，達到較長時間的；臨床緩解，并盡可能的保持受累關節的功能 ； 3.促進已破壞的關節、骨的修複。
        治療：一、一般性治療；二、藥物治療  主要指改善症狀的藥物：1.非甾族抗炎藥；2.慢作用抗風濕藥：臨床多與非甾體藥用；3.腎上腺皮質激素；4.生物制劑；5.其他：如血漿置換、去淋巴細胞引流、放射治療也用于一些難治的重症患者；三：外科手術治療：手術不能改善類風濕關節炎本身的病情。